نقش باکتری‌های عفونی در تکامل انسان مدرن

حدود ۱۰۰ هزار سال پیش، فرآیند فرگشت انسان به تنگنای اسرارآمیزی دچار آمد: جمعیت نیاکان‌ ما فقط به چهار تا ده‌هزار نفر رسیده بود که همگی‌شان هم ساکن آفریقا بودند. در آن برهه قرار بود از همین جمعیت کم‌پشت، انسان مدرن سربرآورَد و چه در میزان جمعیت و چه در نحوه پراکندگی‌اش، از سایر عموزاده‌های پیرامون خود از جمله نئاندرتال‌ها پیشی بجوید.
هنوز دلیل این تنگنای جمعیتی، به‌روشنی مشخص نیست؛ هرچند که احتمالات متنوعی، از جهش‌های ژنتیکی گرفته تا پدیده‌های دگرگون‌ساز اقلیم و فوران افسارگسیخته آتشفشان‌ها، تا تکامل مؤلفه‌های فرهنگی انسان همچون زبان و … پیشنهاد شده است. حال، مؤلفه محتمل دیگری را هم می‌شود به این فهرست افزود: بیماری‌های عفونی.

جمعی از محققین بین‌المللی به سرپرستی دانشمندان دانشکده علوم پزشکی دانشگاه کالیفرنیا-سن‌دیه‌گو، در مقاله‌ای که به تازگی در پیش‌نسخه آنلاین نشریه علمی The Proceedings of the National Academy of Sciences انتشار یافت، مدعی شده‌اند که ازکارافتادگی دو ژن منحصربفردِ مربوط به سیستم ایمنی بدن، احتمالاً بدن نیاکان کم‌جمعیت انسان مدرن را نسبت به دگردیسی برخی باکتری‌های بیماری‌زا نظیر Escherichia coli K1 و Group B Streptococci مقاوم کرده؛ یعنی همان باکتری‌هایی که عامل اصلی بروز سپسیس و مننژیت در جنین انسان و نوزاد وی هستند.

آژیت وارکی (Ajit Varki)، استاد پزشکی سلولی و مولکولی، و از رؤسای مرکز آموزشی-پژوهشی تبارشناسی زیستی انسان در دانشگاه سن‌دیه‌گو که سرپرست نویسندگان این پژوهش نیز بوده، می‌گوید: “در جمعیت اندک و محدود، یک جهش ساده [ژنتیکی] هم می‌تواند تبعات چشمگیری به همراه آورَد و یک الل نادر هم احتمال وفور را پیدا کند. ما دو ژن پیدا کرده‌ایم که در بدن انسان مدرنْ هیچگونه عملکردی از خود نشان نمی‌دهند، اما در نیاکان وی چرا. دو ژن که آماج حملات باکتری‌های بیماری‌زا و خصوصاً مرگ و میر نوزادان و جنین‌ها محسوب می‌شده‌اند؛ مرگ و میری که می‌توانسته اثرات چشمگیری را بر نحوه بقای نسل آدمی بگذارد و آن را یا وابسته به پایداری در برابر این باکتری‌ها سازد و یا حذف پروتئین‌های هدف”.

در این بررسی، وارکی، که مدیریت مرکز آموزشی-پژوهشی گلیکوبیولوژی دانشگاه سن‌دیه‌گو را هم عهده‌دار است، به اتفاق همکاران آمریکایی، ژاپنی و ایتالیایی خود احتمال وقوع حالت دوم را بیش از اولی دانستند. در این بین، آن‌ها به ازکارافتادگی پروتئین‌های ویژه‌ای هم اشاره کردند، که به میزان‌سازی واکنش‌های دفاعی بدن یاری می‌کنند و خود از اعضای خانواده‌ گسترده‌تری از ژن‌های فعال طی تکوین زیستی انسان به حساب می‌آمده‌اند.

پیش‌تر هم گروه واکی، با همکاری ویکتور نیزت (Victor Nizet)، استاد پزشکی و داروسازی اطفال دانشگاه سن‌دیه‌گو، نشان داده بودند که بعضی عوامل بیماری‌زا قادرند که پروتئین‌های خاصی را به‌منظور تغییر نوع واکنش‌های دفاعی بدن فردِ میزبان به نفع عامل مهاجم، به خدمت خود درآورند. این دانشمندان طی تازه‌ترین بررسی خود متوجه شده‌اند که ژن فعال‌ساز پروتئین Siglec-13 دیگر در ژنوم انسان مدرن جایی ندارد، هرچند که در ژنوم شامپانزه – یعنی نزدیک‌ترین فامیل فرگشتی‌مان – به‌شکل دست‌نخورده و غیرفعالی حضور دارد. ژن دیگر، که عامل فعال‌ساز پروتئین Siglec-17 است، هنوز در ژنوم انسان دیده می‌شود، اما کمی تغییر یافته تا دیگر طعمه مطلوبی برای باکتری‌های مهاجم امروزی به حساب نیاید.

اریک گرین (Eric Green)، از پژوهش‌گران این بررسی و مدیر مؤسسه ملی پژوهش‌های ژن انسانی در مؤسسه ملی سلامت آمریکا، در این‌باره می‌گوید: “ترتیب‌گذاری ژنتیکی می‌تواند دریچه‌های نوینی را به‌روی نحوه تکوین موجودات زنده، از جمله انسان بگشاید”. این دانشمندان، در آزمایش بدیعی دست به احیای این فسیل‌های مولکولی زدند و متوجه شدند که باکتری‌های E coli و Group B Streptococci، هنوز هم قادر به تشخیص این پروتئین‌ها هستند و به‌گفته وارکی، “این مهاجمین مدرن، هنوز هم قابلیت تهاجم و دگرگون‌سازی بالقوه واکنش‌های دفاعی بدن را دارند”.

هرچند که تشخیص این‌که دقیقاً چه وقایعی طی فرآیند فرگشت آدمی رخ داده، کاری غیرممکن است؛ اما پژوهش‌گران با بررسی آثار مولکولی به‌جامانده در اطراف این ژن‌ها حدس می‌زنند که نیاکان انسان مدرن، در خلال ۱۰۰ تا ۲۰۰ هزار سال پیش، به‌شدت در خطر ابتلای گسترده به بیماری‌های عفونی بوده‌اند. این عامل فرضی می‌توانسته بخش اعظم جمعیت‌شان را نابود کند. در این میان فقط افرادی جان به در بردند که میزبان جهش‌های ژنتیکی ویژه‌ای بودند – یعنی همان جمعیت کم‌پشت انسان‌های مدرنی که بقای فعلی ما را با ناکارآمدی ژن Siglec-17 و همچنین غیاب ژن Siglec-13 تضمین کردند.

به‌گفته وارکی، احتمالش هست که تنگنای جمعیتی پیش‌آمده در برهه‌ای از تاریخچه فرگشتی انسان، حاصل ملغمه‌ای از عوامل گوناگون باشد. “چیزهای زیادی [جهت] گونه‌زایی (یعنی فرآیند سربرآوردن گونه‌های تازه از گونه‌های فعلی) را تعیین کرده‌اند. به گمان ما، عوامل بیماری‌زا را هم بایستی یکی از آن‌ها به حساب آورد”.